Симптомы пляски каротид. Пляска каротид — это состояние, при котором происходит временная потеря сознания в результате сужения или блокировки кровеносных сосудов, отвечающих за поступление крови в голову. 1. Во время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается из аорты в левый желудочек и прибавляется к количеству крови, поступающей из левого предсердия. Гемодинамика аортальной недостаточности. 1. Во время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается из аорты в левый желудочек и прибавляется к количеству крови, поступающей из левого предсердия. Гемодинамика аортальной недостаточности. В диастолу не происходит полного смыкания полулунных створок. Это приводит к диастолическому возврату крови в камеру ЛЖ из аорты. По данным статистики, изолированный аортальный порок не превышает 5% среди населения. это недостаточность аортального клапана. Выражается пульсацией на шее сонных артерий, в основном вызванная ревматизмом и инфекционным.
Симптомы аортальной недостаточности:
- Запись на прием
- Краткое резюме
- Содержание
- Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
- Пляска каротид: описание и симптомы
- Недостаточность аортального клапана
Значение слова "Пляска сонных артерий"
Каротидная пляска является одним из интересных явлений, которые можно наблюдать во время осмотра исследуемого объекта. Это ритмическое движение сосудов, возникающее в результате пульсации артерий. При аортальной недостаточности пляшущий симптом проявляется в момент недостаточности закрытия аортального клапана сердца. Это приводит к тому, что кровь оттекает обратно из аорты в левый желудочек сердца, а затем в легочные вены. наиболее частый вид этого порока. Симптомы пляски каротид. Пляска каротид — это состояние, при котором происходит временная потеря сознания в результате сужения или блокировки кровеносных сосудов, отвечающих за поступление крови в голову.
Что такое пляска каротид
Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение — обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка.
Например, наличие сосудистых камней или сужения сосудов может вызвать нарушение естественного ритма пульсации и, как следствие, движение головы. Повреждения позвоночника — еще одна распространенная причина пляски каротид. Механическое воздействие на позвоночник, например, в результате травмы или деформации, может сжимать сонные артерии и нарушать нормальную пульсацию. Грыжи межпозвоночных дисков также могут быть фактором в возникновении пляски каротид.
В случае грыжи, диск выходит из своего места и может оказывать давление на сосуды, снижая внутригрудное кровообращение и вызывая пульсацию артерий. Симптомы пляски каротид могут включать непроизвольные ритмичные движения головы, легкое головокружение, шум в ушах, головную боль или дискомфорт. Они могут варьировать в зависимости от причины и степени порока. Важно обратиться к специалисту для диагностики и установления точной причины пляски каротид. На основе результатов обследования и исследований будет определено, каким образом порок влияет на возникновение данного состояния. Это позволит разработать оптимальный план лечения и предотвратить возможные осложнения. Взаимосвязь симптомов с пляской каротид Пляска каротид может быть связана с такими пороками сердца, как: Атриовентрикулярная канатавкализация — это порок, при котором кровь из правого желудочка попадает в левый желудочек через общий предсердно-желудочковый канал. У пациентов с этим пороком часто возникает пляска каротид.
Тетрада Фалло — сложный порок сердца, включающий четыре специфических аномалии. Пациенты с тетрадой Фалло также могут иметь пляску каротид. Другие пороки сердца, такие как аплазия или гипоплазия аортального дугообразного канала, могут также быть связаны с пляской каротид. Симптомы, связанные с пляской каротид, могут включать: Частое движение головы вперед и назад в ритме сердечных сокращений. Повышенная чувствительность головы и шеи к дотрагиванию или прикосновению. Ощущение пульсации в голове и шее.
При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена. Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда.
При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при уточнении показаний к хирургическому лечению замена клапана аорты искусственным протезом. Пролонгированные нитраты, кордарон, антагонисты ионов кальция верапамил назначают при выраженном сердечном болевом синдроме. При выраженном гиперкинетическом типе кровообращения при условии достаточной сократительной функции миокарда могут быть назначены небольшие дозы р-адреноблокаторов, уменьшающих ощущение усиленной пульсации.
Все это приводит к развитию митральной недостаточности, что носит название «митрализации аортальной недостаточности». На этом этапе у пациентов развивается одышка, что связано со сниженной систолической функцией либо с повышенным давлением наполнения ЛЖ и митральной регургитацией. Повышается давление в легочных венах, а затем и в легочной артерии, развивается дисфункция правого желудочка сердца, его дилатация и трехстворчатая регургитация.
Снижается также резерв коронарного кровотока в гипертрофированном миокарде, что вызывает синдромную стенокардию. В то же время нередко течение заболевания остается бессимптомным до тех пор, пока не разовьется тяжелая дисфункция ЛЖ. Интересно, что чаще всего систолическая дисфункция сниженная фракция выброса ЛЖ в покое является обратимым состоянием, зависящим преимущественно от повышенной постнагрузки. После удачной кардиохирургической операции — протезирования аортального клапана — происходит полное восстановление размеров и функции ЛЖ. Для оценки гемодинамической значимости тяжести аортальной недостаточности применяют несколько приемов. Все перечисленные в таблице признаки способны описать тяжелую аортальную недостаточность, но признаков, достоверно отделяющих легкую аортальную регургитацию от среднетяжелой с помощью допплер-эхокардиографии, нет. Развитие хронической аортальной недостаточности. Достоверных данных о течении заболевания у пациентов с бессимптомной аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ нет.
Данные, полученные в дохирургическую эру, показывают, что пациенты с одышкой, со стенокардией или с явной сердечной недостаточностью при медикаментозном лечении имеют плохой прогноз. Более современные данные указывают на плохой прогноз у пациентов с аортальной недостаточностью и наличием симптомов даже при сохраненной систолической функции ЛЖ, если не производится кардиохирургическая коррекция порока.
Пляска каротид: причины и проявления
В норме пульсация заметна только в области правой надключичной ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины только в надключичной ямке , — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод. В норме ЦВД не превышает 10 см вод. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов положительные волны «а» и «V» и двух При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1. Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи. Резкое снижение ЦВД гиповолемия у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении. Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса.
Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса. При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья отмечается так называемый гепатоюгулярный рефлюкс — повышение уровня пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у больных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение всего времени надавливания на область печени.
Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес. При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании. При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен. При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево.
При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье значительно реже. Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена. Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при уточнении показаний к хирургическому лечению замена клапана аорты искусственным протезом.
Причиной аортального стеноза может быть ревматический эндокардит, а также атеросклероз. При данном пороке сердца происходит сращение фиброзно измененных створок аортального клапана или сужение устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, что приводит к развитию выраженной его гипертрофии. Так как в компенсации ведущую роль играет сильный в функциональном отношении левый желудочек, то порок длительное время протекает без нарушения кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге «митрализация» порока. Больные длительное время могут сохранять работоспособность и не предъявлять каких-либо жалоб. Важной жалобой у больных с аортальным стенозом могут быть типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом абсолютная недостаточность коронарного кровообращения , так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка относительная недостаточность коронарного кровообращения. Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса. Наблюдается бледность кожных покровов, усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. Пульс медленный pulsus tardus , редкий pulsus rarus , при ослаблении миокарда может быть малым pulsus parvus. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, уширен, резистентен. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте. Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения.
Аортальная недостаточность
| Недостаточность клапана аорты | неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. |
| Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика | «Пляска каротид» представляет собой особый вид пульсации сосудов, который может быть обнаружен во время клинического осмотра пациента. Этот термин описывает биение сосудов, которое ощущается в области шейки. |
| СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА | Семиотика заболеваний у детей | Библиотека ИМС НЕВРОНЕТ | Ответ от Julya[гуру] (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. |
Пляска каротид: описание и симптомы
- Пляска святого Витта, как симптом тяжелых неврологических заболеваний - Популярная медицина
- ЧТО ТАКОЕ "ПЛЯСКА КАРОТИД"
- Связь с нами:
- Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы
- Преобладание митрального стеноза в комбинированном пороке. Сочетанный аортальный порок
- Приобретенные пороки сердца
Запись на прием
- Аортальная недостаточность (клапана аорты): степени, причины, симптомы, лечение
- ВИДИМАЯ ПУЛЬСАЦИЯ «ПЛЯСКА КАРОТИД»
- Советы по аускультации шумов при аортальной регургитации (АР)
- Каротид, пороки и пляска: влияние на здоровье
Недостаточность аортального клапана (АК): развитие, проявления, диагностика, как лечить
Поль Вуд. Болезни сердца и системы кровообращения. Филадельфия, Дж. Оценка свойств венного пульса и измерение центрального венозного давления дают ценную информацию о величине внутрисосудистого объема, функции правого желудочка, состоянии клапана легочной артерии, трехстворчатого клапана и перикарда.
Овладеть навыками оценки яремного венного пульса и измерения центрального венозного давления трудно, и иногда у студентов опускаются руки, но освоение этих диагностических методов стоит затраченного труда даже в эпоху инвазивного мониторинга гемодинамических показателей. Оценка давления в яремной вене, несмотря на ограничения, присущие данному методу, по-прежнему остается весьма ценным инструментом исследования. Какова история исследования венного пульса на шее?
Первое упоминание о венном пульсе восходит к семнадцатому веку, когда итальянец Джованни Мария Ланчизи 1654 — 1720 описал «систолическую флюктуацию наружной яремной вены» у больного с недостаточностью трехстворчатого клапана этот признак, проявляющийся гигантской волной V, до сих пор носит название симптома Ланчизи. В 1867 г. Пьер Карл Потен подробно описал форму волн яремного пульса в своей работе «Движения и тоны, имеющие место в яремных венах».
Сорок лет спустя шотландский врач сэр Джеймс МакКензи опубликовал книгу «Исследование пульса», в которой подвел итог двадцати летнего изучения клинических аспектов венного и артериального пульса. Он же подтвердил исключительную важность свойств яремного венного пульса в клинике сердечно-сосудистых заболеваний. МакКензи ввел в медицинскую науку стандартную терминологию для обозначения волн А, С и V волны, а также впадины X — Y , применяющуюся до настоящего времени.
Однако только в пятидесятые годы двадцатого века исследование яремного венного пульса и измерение давления в яремной вене стали стандартами клинического исследования у постели больного. Выдающуюся роль в этом сыграл британский врач Поль Вуд. Какие вены следует использовать для измерения центрального венозного давления и оценки венного пульса?
Центральные вены, расположенные в непосредственной близости от правого предсердия. Таким образом, идеальной в этом отношении является внутренняя яремная вена. Для получения полноценных и информативных результатов исследования необходимо оценить состояние всех видимых вен.
Поскольку в этой главе речь прежде всего идет об исследовании сердечно-сосудистой системы, наше обсуждение ограничивается здесь формой пульсовой волны яремной вены и центральным венозным давлением. Методы исследования периферических вен рассматриваются в главе 23. Каково клиническое значение яремного венного пульса и давления в яремной вене?
Физикальная оценка величины давления в яремной вене и формы пульсовой волны яремной вены приобрела большую важность вследствие недостатков, присущих инструментальному мониторингу гемодинамических показателей правого сердца. Физикальная оценка представляет собой недорогой и неинвазивный способ измерения центрального венозного давления ЦВД и внутрисосудистого объема. Кроме того, она позволяет получить информацию о функции правого желудочка, состоянии трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии, о наличии или отсутствии констриктивного перикардита.
Насколько трудна оценка состояния яремных вен? Она весьма трудна, особенно у больных с низким ЦВД или короткой толстой шеей; у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, и у больных с выраженными дыхательными колебаниями ЦВД например, при остром приступе бронхиальной астмы. Трудно клинически оценить яремный венный пульс и центральное венозное давление также у больных, находящихся в критическом состоянии.
В ходе одного исследования, проведенного на больных отделения интенсивной терапии, оказалось, что клиническая оценка пульсации яремной вены была адекватной лишь в двадцати процентах случаев. Центральное венозное давление методом физикального обследования можно было достоверно определить только у половины больных, находящихся в критическом состоянии. Согласно выводам другого исследования, этот показатель для больных, находящихся в критическом состоянии, достигает двух третей.
Чем более острым и тяжелым является заболевание, тем труднее и грубее клиническая оценка яремного венного пульса и центрального венозного давления. Какую яремную вену выбрать для исследования: правую или левую? Правую внутреннюю яремную вену.
Она составляет прямую линию с правым предсердием и поэтому на нее лучше передаются пульсации и изменения давления в предсердии. ЦВД может быть несколько выше в левой внутренней яремной вене, чем в правой однако корреляция между давлением справа и слева достаточно высока. Разница в давлении обусловлена тем, что левая безымянная вена подвергается компрессии при прохождении между дугой аорты и грудиной.
Можно ли использовать для оценки яремного венного пульса и центрального венозного давления наружные яремные вены? Только внутренние яремные вены особенно правая идеально подходят для оценки как яремного венного пульса, так и центрального венозного давления. Наружные яремные вены меньше пригодны для этого по следующим причинам.
Они часто подвергаются компрессии при прохождении сквозь фасции шеи. Они имеют клапаны, которые могут препятствовать адекватной передаче пульсаций из правого предсердия. У больных с повышенным симпатическим сосудистым тонусом они могут сжиматься настолько, что становятся едва различимыми.
Они находятся дальше от правого предсердия и не составляют с ним прямую лилию, в отличие от внутренних яремных вен. Не является ли внутренняя яремная вена слишком глубокой для адекватного точного исследования? Да, действительно внутренняя яремная вена залегает довольно глубоко и не так хорошо видна, как наружная, но ее пульсации передаются на подкожные ткани в степени, достаточной для того, чтобы оценить их форму и амплитуду.
Важные анатомические ориентиры венного пульса. Наружная яремная вена, которую хорошо видно латерально от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, проходит вертикально вверх, направляясь к заднему краю ушной раковины. Опишите анатомию внутренних и наружных яремных вен.
Наружная яремная вена лежит выше грудино-ключично-сосцевидной мышцы, проходит вертикально сверху вниз, огибает мышцу латерально и уходит назад, к месту впадения во внутреннюю яремную вену. Внутренняя яремная вена расположена под грудино-ключично-сосцевидной мышцей, проходит за ней вертикально сверху вниз. В месте слияния с подключичной веной внутренняя яремная вена образует выпячивание, так называемую луковицу, которая бывает часто видна в пространстве между двумя ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Как исследовать внутреннюю яремную вену? Во-первых, придав больному необходимое положение см. Венный пульс оценивается при осмотре, а не при пальпации.
Насколько важно положение больного при осмотре шейных вен? Очень важно соблюдать следующие правила: Голова должна поддерживаться, так чтобы мышцы шеи были полностью расслаблены и не сжимали яремную вену. Больной должен лежать на кровати с приподнятым изголовьем.
Угол наклона определяется следующими соображениями: уровень столба крови во внутренней яремной вене должен находиться выше ключицы, но не достигать угла нижней челюсти. Угол наклона, таким образом, варьирует в зависимости от величины ЦВД. Больным с тяжелым венозным застоем иногда приходится сидеть прямо и делать глубокие вдохи для того, чтобы снизить уровень столба крови и сделать видимой пульсацию.
У некоторых пациентов пульсация вены может остаться позади угла нижней челюсти, тогда ее можно заметить в ушных раковинах. У больных с чрезвычайно высоким ЦВД внутренние яремные вены настолько переполнены, что пульсацию не видно даже, когда больной стоит. В таких случаях существует риск пропустить высокое венозное давление и посчитать его нормальным.
У больных с очень низким ЦВД шейные вены запустевают настолько, что их пульсация не видна даже тогда, когда пациент находится в строго горизонтальном положении. Как отличить пульсацию сонных артерий от яремного венного пульса? Форма пульсовой волны.
Венозная пульсация диффузна, расщеплена, по крайней мере, надвое, с медленным подъемом. Напротив, пульсация сонной артерии отчетливо локализована и пе расщеплена, а смещение вверх происходит быстро. Реакция на положение тела.
Пульсация сонной артерии не реагирует на дыхание. Венный пульс всегда зависит от дыхания. Если пациент садится выпрямившись или встает, то венная пульсация смещается вниз по направлению к ключице и может даже исчезнуть под ней.
Напротив, если пациент ложится, то венная пульсация постепенно смещается вверх по направлению к углу нижней челюсти и может даже исчезнуть за ухом. Реакция на дыхание. В отсутствие заболеваний, локализованных внутри грудной клетки, верхний край столба крови при венной пульсации смещается по направлению к сердцу во время вдоха, поскольку падает внутригрудное давление и увеличивается венозный возврат.
Напротив, пульсация сонной артерии не зависит от дыхания. Единственным исключением является парадоксальный пульс, но даже в этом случае разница редко бывает видимой и обнаруживается только при пальпации. Реакция на пальпацию.
Симптомы пляски каротид 1. Головокружение: При пляске каротид у пациентов может наблюдаться ощущение нестабильности, они могут потерять равновесие и испытывать головокружение. Это связано с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания: В некоторых случаях пляска каротид может вызывать обмороки и потерю сознания у пациентов. Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода. Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям. Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов. Это может быть связано с недостаточным кровотоком в зрительных артериях. Если у вас возникли подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения необходимых исследований и определения основной причины пляски каротид.
Чувствительность вещественных частиц Чувствительность вещественных частиц представляет собой способность организма реагировать на различные вещества, которые могут вызывать аллергические реакции или другие негативные симптомы. Эта чувствительность может быть унаследована или развиться в процессе жизни человека. Некоторые из наиболее распространенных причин возникновения чувствительности к веществам включают: Генетический фактор: Имея семейную предрасположенность к аллергическим реакциям, человек может быть более склонным к развитию чувствительности к определенным веществам. Окружающая среда: Постоянное воздействие на организм определенных веществ, таких как пыль, пыльца, химические вещества и др. Медикаменты: Некоторые лекарственные препараты могут вызывать аллергические реакции, что может привести к развитию чувствительности к этим препаратам или другим веществам. Пищевая непереносимость: Чувствительность к определенным продуктам питания может возникнуть из-за непереносимости определенных компонентов пищи. Симптомы чувствительности к веществам могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают: Кожные проявления: Красные пятна, зуд, высыпания или отеки на коже.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем. Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах.
Автор хвостик хвостик задал вопрос в разделе Болезни, Лекарства Что такое каротид и как его лечат? Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
| Танец каротид: причины и проявления | Порок сердца сифилитической этиологии обычно бывает изолированно аортальным, преимущественно в виде недостаточности клапана. Предполагается два механизма формирования порока. |
| Пляска каротид при каком пороке возникает? Причины и симптомы. | ИнтернетАортальная регургитация Аортальная регургитация Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана. заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически. |
| Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика | это приобретенный порок сердца. В большинстве случаев причиной такого порока является инфекционный эндокардит и ревматизм, реже ревматоидный артрит и сифилис. Гемодинамика. |
| Пляска каротид при аортальной недостаточности | Аортальные пороки сердца 2. ВИДЫ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Различают изолированные 3. ИЛЛЮСТРАЦИЯ 4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Недостаточность аортального клапана 5. ПРИЧИНЫ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. |
| Симптоматология аортальных пороков Зав кафедрой внутренних болезней педиатрического | отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. |
Значение ПЛЯСКА СОННЫХ АРТЕРИЙ в Медицинских терминах
Пляска каротид (или каротидная аритмия) – это состояние, при котором сердечный ритм нарушается из-за изменений в работе каротидных синусов, которые являются чувствительными участками на стенках сонных артерий. Аортальная недостаточность. Гемодинамика при аортальной недостаточности. Клиника, диагностические критерии, лечение, а также дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования. Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца.
аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность. Гемодинамика при аортальной недостаточности. Клиника, диагностические критерии, лечение, а также дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования. Пляска святого Витта (хорея) – это неврологический симптом, который характеризуется наличием в мимических движениях человека некой беспорядочности и. «митральный» румянец на щеках, моложавый вид, при аортальных пороках - бледность кожного покрова, при аортальной недостаточности - видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид»), покачивание головой (симптом Мюссе).
Пороки сердца приобретенные
| Гемодинамика. Аортальная недостаточность | В течение диастолы, различие давления между аортой и желудочком создает напряжение на створках клапана. Это напряже-ние сжимает корень аорты. Кроме того, упругие свойства аортального корня вносят дополнительный вклад в уменьшение его в диаметре. |
| Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение | сайт | При осмотре определяется аортальная бледность кожных покровов, вы-званная быстрым оттоком крови из артериол и малым наполнением артериаль-ных сосудов кожи в период диастолы. |
| пляска каротид | Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана. Пляска каротидПодробнее. Пляска каротид. Недостаточность аортального нее. |
| Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. |
Пляска сонных артерий
От шума легочной регургитации его отличает раннее начало т. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы decrescendo. Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины. Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок.
При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным «воркование голубя» , это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой АР и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в ЛЖ и аорте ведет к исчезновению этого музыкального компонента шума. Средне- и позднедиастолический шум на верхушке шум Остина — Флинта — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза.
Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями в пользу последнего являются усиление первого тона хлопающий первый тон и тон щелчок открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3. Диагностика Электрокардиография Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, V3-V6 и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто выявляются инвертированные зубцы Т и депрессия сегмента ST, что отражает выраженность гипертрофии ЛЖ и его дилатации. Рентгенография органов грудной клетки В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике.
Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях. Эхокардиография Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов Класс I.
В зависимости от причин пляски каротид, могут быть предписаны лекарственные препараты, хирургические вмешательства или другие методы воздействия. Дефекты каротидной артерии: причины и последствия Прежде всего, причина дефектов каротидной артерии может быть врожденной. В таких случаях, дефект формируется еще на этапе развития плода и может стать причиной различных аномалий в развитии сердечно-сосудистой системы.
Однако, большинство дефектов каротидной артерии являются приобретенными и могут развиваться в результате различных патологических процессов, таких как атеросклероз, воспалительные процессы или травмы. Дефекты каротидной артерии могут иметь серьезные последствия для организма. Они могут приводить к нарушению нормального кровоснабжения головного мозга и вызывать различные неврологические симптомы, такие как головокружение, ослабление памяти, судороги и даже инсульт. Причем, степень нарушения кровотока зависит от тяжести дефекта и его местонахождения на каротидной артерии.
Одышка достигает большой степени, нередко возникают значительные кровохаркания. Нарушения ритма обычно связаны с патологическим состоянием предсердий предсердные экстрасистолы, предсердная форма пароксизмальной тахикардии, мерцательная аритмия. Печень велика, иногда цирротически изменена нередко определяется небольшой асцит. Периферических отеков может долго не быть. Подобная клиническая картина, особенно если стеноз очень рано формируется в процессе эволюции ревматизма сердца , заставляет склоняться к диагнозу «чистого», изолированного порока, который, как указывалось выше, в действительности встречается редко. Правильный диагноз сочетанного порока все же можно поставить на основании гипертрофированного и расширенного левого желудочка, а также присоединяющихся впоследствии периферических отеков и всей картины нарушения кровообращения по правому типу.
Сочетанный аортальный порок В динамике ревматизма сердца поражение аорты в одних случаях возникает изолированно, как первичный порок главным образом недостаточность клапанов аорты , и имеет описанную выше симптоматологию.
Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.
При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой симптом Мюссе , и «коллаптоидный» пульс пульс «гидравлического насоса» , характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны пульс Корригана. Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2. Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт.
Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид». В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности.
При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен. Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало т. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха.
При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы decrescendo. Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины. Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок.
Значение ПЛЯСКА СОННЫХ АРТЕРИЙ в Медицинских терминах
На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины только в надключичной ямке , — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод.
В норме ЦВД не превышает 10 см вод. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов положительные волны «а» и «V» и двух При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1.
Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи. Резкое снижение ЦВД гиповолемия у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении. Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса.
Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса. При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья отмечается так называемый гепатоюгулярный рефлюкс — повышение уровня пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у больных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение всего времени надавливания на область печени.
Определение гепатоюгулярного рефлюкса проводят у больных с нормальным ЦВД, например, после приема диуретиков.
Степень их выраженности незначительна. Относительная аортальная недостаточность Клиника становится более выраженной. Больные предъявляют жалобы на нарушение самочувствия, обращаются за консультацией к кардиологу. На этом этапе проявления не отличаются специфичностью. Диагноз ставится по результатам инструментального обследования ЭКГ, аускультация сердечного шума. Прогноз считается благоприятным, но условно.
Пациенту показано хирургическое вмешательство. Придерживаться выжидательной тактики нецелесообразно. Без должной помощи болезнь активно прогрессирует. Декомпенсация Клинические симптомы возникают не только на фоне физической нагрузки, но и в состоянии покоя. Присоединяются церебральные проявления, признаки нарушения работы сердечной мышцы. У больных отмечаются высокие показатели АД, пульсового давления, частоты сердечных сокращений. Развивается полиорганная недостаточность, нарушается функционирование мочевыводящей системы, печени, отделов головного мозга, сосудистого русла.
Предсмертная стадия Любая терапия неэффективна. Пациентам оказывается паллиативная помощь. По желанию больного предпринимают попытку выполнения операции, но в большинстве клинических случаев человек не выживает. Жизнеспособность на этой стадии минимальная.
Из имеющихся катетерных процедур в настоящее время широко применяется только митральная реконструкция «край в край». Показания к интервенционному лечению при тяжелой первичной митральной недостаточности Вторичная митральная недостаточность В настоящее время нет доказательств того, что уменьшение вторичной митральной недостаточности улучшает выживаемость. Предпочтительным методом вмешательства является пластика митрального клапана с замкнутым опорным кольцом меньшего диаметра для восстановления коаптации створок и состоятельности клапана, однако у пациентов с ЭхоКГ-факторами риска остаточной или рецидивирующей митральной недостаточности следует рассматривать протезирование клапана. Чрескожная реконструкция «край в край» связана с низким риском, но ее эффективность для снижения митральной недостаточности по-прежнему уступает хирургии. Аортальный стеноз Показания к вмешательству на митральном клапане при хронической вторичной митральной недостаточности Основным показанием к хирургическому вмешательству являются клинические симптомы аортального стеноза спонтанные или под действием стресс-тестов. Выбор метода хирургического лечения хирургическое или транскатетерное протезирование основывается на нескольких факторах, включая хирургический риск, хрупкость пациента, сопутствующие заболевания, опыт и результативность конкретной клиники, а также предпочтения пациента.
Показания к вмешательству при стенозе аорты и рекомендации по выбору типа вмешательства Аортальная недостаточность У большинства пациентов стандартным хирургическим вмешательством является протезирование клапана. У пациентов с эластичным, некальцинированным трех-или двустворчатым клапаном и аортальной недостаточностью I типа расширение корня аорты с нормальной подвижностью створок или II типа пролапс створок следует рассматривать пластику клапана либо клапано-сохраняющую хирургию. Показания к хирургическому вмешательству при А тяжелой аортальной недостаточности и В заболеваниях корня аорты независимо от степени аортальной недостаточности Трискупидальная недостаточность При первичной трикуспидальной недостаточности хирургическое вмешательство должно проводиться достаточно рано, чтобы избежать необратимой дисфункции правого желудочка ПЖ. При тяжелой первичной трикуспидальной недостаточности хирургическое лечение рекомендуется не только симптомным, но и бессимптомным пациентам с прогрессирующей дилатацией или снижением функции ПЖ. Пластика клапана предпочтительнее замены клапана. Протезирование клапана следует рассматривать при значительном сращении створок клапана и при выраженной дилатации фиброзного кольца. Вторичная трикуспидальная недостаточность должна активно лечиться одномоментно с левосторонними клапанными операциями. Показания к хирургическому лечению болезни трикуспидального клапана Основные препараты, назначаемые пациентам с клапанной болезнью сердца Трискупидальный стеноз Отсутствие подвижности створок является основным ограничением для пластики клапана. При протезировании предпочтительны биологические протезы в трикуспидаль-ной позиции имеют удовлетворительную долговечность, меньший риск тромбозов. Имеется небольшой опыт чрескожной баллонной ди-латации трехстворчатого клапана как изолированно, так и в сочетании с ЧМК, но результатом часто бывает значительная недостаточность клапана.
Вмешательство на трехстворчатом клапане обычно выполняется одномоментно с вмешательствами на других клапанах. Показания к хирургическому лечению болезни трикуспидального клапана Комбинированные и многоклапанные заболевания Тактика ведения пациентов с несколькими пораженными клапанами диктуется преобладающей клапанной болезнью сердца. При сопоставимой степени тяжести стеноза и недостаточности показания к вмешательствам должны больше базироваться на клинических симптомах и объективных последствиях, а не на показателях тяжести клапанного порока для оценки тяжести состояния следует больше полагаться на градиент давления, отражающего гемодинамическую нагрузку на пораженный клапан, а не на площадь клапана и уровень регургитации. Решение о многоклапанном вмешательстве следует принимать с учетом дополнительного хирургического риска, связанного с комбинированными процедурами. Выбор хирургической техники должен учитывать наличие дополнительной клапанной болезни сердца; идеальным вариантом вмешательства остается пластика клапана. Фармакотерапия Медикаментозная терапия может приводить к симптоматическому улучшению самочувствия у лиц с клапанными пороками сердца, которые не могут быть прооперированы. Кроме того, медикаментозная терапия должна быть назначена оперированным пациентам, у которых сохраняются симптомы сердечной недостаточности СН или гипертензия. Нередко у пациентов с клапанной болезнью сердца развивается фибрилляция предсердий ФП , что требует назначения антикоагулянтной терапии.
Но мало кто помнит, что еще несколько веков назад под этим термином скрывалось совсем другое явление — «танцевальное безумие», весьма часто встречающееся на улицах средневековой Европы. Кто танцует пляску святого Витта и почему это совсем не весело — читайте в статье MedAboutMe. Всё, что вам надо знать про введение прикорма на ГВ: от сроков до особенностей. Кто такой святой Витт Святой Витт родился в Риме в третьем веке нашей эры. Он рос в знатной богатой семье и против желания родителей стал христианином, отказавшись продолжать семейное дело. Его карьера миссионера была короткой, но яркой. За недолгие годы служения Господу он совершил множество чудес. По легенде, он даже исцелил своих палачей от болезней, а сына императора — от вселившихся в него бесов. Святой Витт считается покровителем неврологических расстройств. По преданию, его мощи обладают невероятной целебной силой для людей с «неверной походкой, дрожащими руками, хромотой, согнутыми пальцами, парализованными руками и увядающим телом». Такие симптомы соответствуют описанию хореи — неврологического заболевания, сопровождающегося нарушениями движения и координации. Проявления болезни неоднородны, и уже в Средние века пляска небезызвестного Витта стала собирательным термином, объединяющим различные состояния. Например, в 16-м веке Парацельс определил пляску как «природную хорею» и объяснил ее появление нарушением двигательного контроля. А спустя сто лет английский доктор Т. Сиденгам заявил, что от такого танца обычно страдают подростки — с 10 лет и до тех пор, пока они не перестают расти. Как все начиналось Из глубокого средневековья до наших дней дошли многочисленные истории о пляске святого Витта. Вот самые известные из них: 1021 год, Германия. Несколько крестьян принялись плясать без видимой причины и без музыки.
Симптоматология аортальных пороков Зав кафедрой внутренних болезней педиатрического
через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. Одним из наиболее распространенных пороков, приводящих к пляске каротид, является аортальный стеноз. Он характеризуется узким отверстием в аорте, которое препятствует нормальному кровотоку. Критерии исключения: – гемодинамическая нестабильность, требующая немедленной электрической кардиоверсии; – аортальный стеноз в анамнезе; – недавний инфаркт миокарда; – глаукома; – ретинопатия. Обследуя шею человека с аортальной недостаточностью, специалист сразу заметит вибрирование парных артерий с обеих сторон шеи – это пляска каротид.