Аортальная пляска что это

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией.

Аортальные пороки сердца презентация

Повышенный ударный объем достигается нормальным сокращением каждого волокна ЛЖ с увеличенной окружностью. Механизм выброса из ЛЖ не изменяется, и показатели, характеризующие его сократимость, такие как фракция выброса и фракция укорочения, нередко остаются выше нормальных значений. Увеличенный объем полости ЛЖ в сочетании с усилением систолического миокардиального стресса стимулирует дальнейшее развитие концентрической гипертрофии. Таким образом, аортальная недостаточность — это состояние, при котором сочетаются перегрузка объемом и давлением. По мере прогрессирования заболевания поддержание резерва преднагрузки и компенсаторная гипертрофия позволяют желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышенную постнагрузку. У большинства пациентов на этом этапе отсутствует симптоматика. Бессимптомный период может длиться десятилетиями. Терапия вазодилататорами дает шанс уменьшить гемодинамические сдвиги у таких больных.

К сожалению, естественным продолжением описанных выше изменений является переход к систолической дисфункции ЛЖ, так как равновесие между повышенной постнагрузкой, резервом преднагрузки и гипертрофией не может поддерживаться бесконечно. Дальнейшее повышение постнагрузки приводит к уменьшению фракции выброса, вначале до нормальных цифр, а далее ниже ормы. Вклад в этот процесс также вносит нарушенная сократимость миокарда и развивающаяся миогенная дилатация. Ремоделирование ЛЖ в этот период приводит к расширению фиброзного кольца митрального клапана и смещению папиллярных мышц в сторону от фиброзного кольца митрального клапана. Все это приводит к развитию митральной недостаточности, что носит название «митрализации аортальной недостаточности».

Обратный ток крови начинается сразу после II тона и продолжается в течение всей диастолы. В это же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия, что приводит к увеличению диастолического наполнения кровью левого желудочка и его объемной перегрузке с развитием компенсаторной тоногенной дилатации. Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная гипертрофия левого желудочка. Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем —в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии. Стойкая легочная гипертензия ведет к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка с постепенным развитием правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что при аортальных пороках сердца всегда превалируют клинические признаки левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Наиболее характерные осложнения аортальных пороков сердца связаны с тяжелыми нарушениями гемодинамики в левом желудочке и в малом круге кровообращения, нередко приводя к летальному исходу то есть правожелудочковая недостаточность у большей части больных с аортальными пороками не успевает развиться. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана может в течение длительного времени 10 —15 лет не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями благодаря относительно мощным факторам компенсации порока. Исключением являются случаи острого развития порока при разрушении створок клапана при инфекционном эндокардите в течение нескольких часов и даже минут. Первыми жалобами больных являются: ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, сердца, что связано с высоким сердечным выбросом и высоким пульсовым давлением в артериальной системе. Беспокоит сердцебиение, связанное с компенсаторной синусовой тахикардией. Характерны жалобы на головокружение и склонность к обморокам, возникающие из-за недостаточности мозгового кровообращения во время диастолического падения АД в артериях головного мозга. Относительная недостаточность коронарного кровотока приводит к появлению синдрома стенокардии. В отличие от стенокардии при ИБС загрудинные боли у больных с недостаточностью аортального клапана менее четко связаны с внешними провоцирующими факторами физической нагрузкой или эмоциональным напряжением , хуже купируются нитроглицерином, часто возникают в покое или ночью. Период декомпенсации характеризуется появлением жалоб, свидетельствующих о левожелудочковой недостаточности: одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое , приступы удушья сердечная астма и отек легких , быстрая утомляемость. В редких случаях могут возникать жалобы, свидетельствующие о правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, отеки ног, снижение диуреза. Осмотр больноговыявляет бледность кожных покровов, свидетельствующую о недостаточной перфузии периферических органов и тканей. Симптом Квинке связан с пульсацией мелких артериол, которые в норме не пульсируют. При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляются положение ортопное, акроцианоз, при застое в большом круге кровообращения редко —набухание шейных вен, отеки ног. Иногда на основании сердца над аортой определяется систолическое дрожание, связанное не с сопутствующим аортальным стенозом, а с относительно узким отверстием аортального клапана для резко увеличенного количества крови, выбрасываемого в аорту. В этих случаях при аускультации млжно выслушать негрубый функциональный систолический шум относительного аортального стеноза. Перкуторная тупость сосудистого пучка может быть расширена вправо за счет расширения восходящей части аорты. При аускультациисердца определяются следующие характерные признаки: 1. Ослабление I тона на верхушке сердца из-за замедленного сокращения резко дилатированного левого желудочка. Появление патологического III тона на верхушке из-за колебания стенок левого желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия. По своему характеру шум является протодиастолическим —начинаясь сразу после II тона, шум постепенно ослабевает к концу диастолы. Функциональный диастолический шум Флинта, который нередко выслушивается на верхушке сердца в результате сдавления передней створки митрального клапана волной регургитирующей в аорте крови, что приводит к относительному митральному стенозу. Из-за выраженной дилатации полости левого желудочка при аортальной недостаточности возникает расширение кольца митрального клапана относительная митральная недостаточность , что вызывает появление функционального систолического шума на верхушке сердца. Указанные функциональные шумы являются проявлением митрализации аортального порока сердца. При аускультации крупных артерий бедренной и др.

При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб. II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка. III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности. IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности.

Подтверждают диагноз данные аускультации сердца «дующий» диастолический шум , обнаружение признаков выраженной гипертрофии левого желудочка сердца усиленный смещенный влево и вниз верхушечный толчок и характерные изменения АД. При пороке с относительно небольшой регургитацией диагноз обосновывается данными дополнительных инструментальных исследований, большинство из которых может быть осуществлено в поликлинике. Достаточно информативными являются рентгенологическая картина гипертрофии левого желудочка сердца в сочетании с признаками усиленной пульсации его стенок и аорты на всем протяжении, данные фонокардиографии, эхокардиографии и сфигмографии. В некоторых случаях определенные трудности представляет этиологический диагноз порока. При сборе анамнеза следует обращать внимание на внесуставные проявления ревматизма в детстве, в частности на малую хорею. Формирование порока у лиц пожилого возраста, особенно при наличии незначительной или умеренной регургатации и крайне медленном прогрессировании процесса, позволяет думать о его атеросклеротическом генезе. Всегда следует помнить о возможной этиологической роли бактериального эндокардита, который может осложнять течение ревматического порока сердца, поражать аномальный двустворчатый аортальный клапан или быть самостоятельной причиной его недостаточности. Когда формирование порока сопровождается выраженным расширением аорты, необходимы неврологическое обследование больного, постановка реакции Вассермана и других серологических реакций для исключения сифилитической природы аортальной недостаточности. Дифференциальный диагноз изолированной аортальной недостаточности с другими патологическими состояниями, как правило, не требуется ввиду четкой клинической очерченности этого порока. Лишь в редких случаях обычно у детей возникает необходимость исключить незаращение артериального боталлова протока см. Артериальный проток или другие крупные центрально расположенные артериовенозные шунты. Зондирование полостей сердца обычно проводят лишь при определении показаний к оперативному вмешательству. Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о аортальной недостаточности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Популярные статьи:

• Слайды и текст этой презентации
• пляска каротид
• Симптомы пляски каротид
• Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика
• Аортальная недостаточность

пляска каротид

Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера, капиллярного пульса. Пляска каротид — это симптоматика специфического порока сердца, который называется митральным стенозом. Эта патология характеризуется узким отверстием между левым предсердием и левым желудочком сердца, что приводит к обратному потоку крови. Аневризма синуса Вальсальвы (правого коронарного синуса) — более редкая врождённая аномалия развития аорты. Она возникает при неправильном соединении мышечного слоя аорты с фиброзным кольцом аортального клапана во время развития эмбриона. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Аневризма синуса Вальсальвы (правого коронарного синуса) — более редкая врождённая аномалия развития аорты. Она возникает при неправильном соединении мышечного слоя аорты с фиброзным кольцом аортального клапана во время развития эмбриона. это недостаточность аортального клапана. Выражается пульсацией на шее сонных артерий, в основном вызванная ревматизмом и инфекционным эндокардитом.

Пляска сонных артерий

Что такое пляска каротид: симптомы, причины, лечение	При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе).
Значение слова "Пляска сонных артерий"	Одним из наиболее распространенных пороков, приводящих к пляске каротид, является аортальный стеноз. Он характеризуется узким отверстием в аорте, которое препятствует нормальному кровотоку.
аортальная недостаточность	Самой частой причиной данного порока является наличие у пациента аневризмы аорты в восходящем ее отделе, когда стенка сосуда выпячивается кнаружи, из-за чего соединительно-тканный каркас и аортального клапана тоже становится неустойчивым.
Недостаточность аортального клапана (АК): развитие, проявления, диагностика, как лечить	из-за расширения левого предсердия и мерцательной аритмии кровь застаивается в левом предсердии и образует сгустки. Аортальный стеноз.

Значение ПЛЯСКА СОННЫХ АРТЕРИЙ в Медицинских терминах

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – заболевание кардиологического характера, которое характеризуется как неполное смыкание клапанных створок при сердцебиении, из-за чего происходит обратный кровоток из аорты в левый. Другими первичными клапанными причинами АР являются: травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. При этом нарушается крепление комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость ЛЖ. Выраженная Аортальная регургитация. • Вкаырроатжиедн)ная пульсация сонных артерий (пляска • С-м Мюссе – кивание головы в такт сердечной. деятельности (тяжелая АР) • Pulsus celer et altus. •.

Пляска сонных артерий

Они являются реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова — Дюрозье значительно реже. Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены.

При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена. Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана.

При аортальном стенозе рекомендуемый уровень физической активности определяется по результатам стресс-тестов. При дилатации аорты уровень бытовых и спортивных нагрузок остается предметом индивидуального клинического решения. Существующие рекомендации носят строго ограничительный характер, особенно в отношении изометрических упражнений, для профилактики катастрофических осложнений. Хирургическое лечение Митральный стеноз Вид хирургического лечения, а также его сроки определяются на основе клинической характеристики, анатомии клапана и опыта клиники. При неудачной ЧМК должно быть рассмотрено раннее хирургическое лечение, если нет явных противопоказаний. При выраженном дегенеративном митральном стенозе у симптомных пожилых неоперабельных пациентов с благоприятной анатомией митрального клапана возможно проведение транскатетерной имплантации биопротеза ТДУ1 в митральную позицию.

Показания к чрескожной митральной комиссуротомии и хирургическому лечению митрального клапана при клинически значимом умеренном или тяжелом митральном стенозе площадь клапана - 1,5 см2 Противопоказания к чрескожной митральной комиссуротомии Первичная митральная недостаточность Экстренное хирургическое вмешательство показано пациентам с острой тяжелой митральной недостаточностью. Показания к вмешательству определяются симптомами и стратификацией риска, которые включают оценку функции и размера ЛЖ, наличие фибрилляции предсердий ФП , систолическое давление в ЛА и размер левого предсердия ЛП. Наблюдательная стратегия является безопасной для бессимптомных пациентов с тяжелой первичной митральной недостаточностью и отсутствием предикторов плохого прогноза. Пластика клапана, если она осуществима, имеет преимущество; при невозможности проведения пластики пациенты с неблагоприятными морфологическими особенностями предпочтение отдается протезированию митрального клапана с сохранением подклапанного аппарата. При необходимости должна выполняться одновременная реконструкция трикуспидального клапана. Для лечения первичной митральной недостаточности были разработаны транскатетерные вмешательства на митральном клапане из транссептального либо трансапикального доступа. Из имеющихся катетерных процедур в настоящее время широко применяется только митральная реконструкция «край в край». Показания к интервенционному лечению при тяжелой первичной митральной недостаточности Вторичная митральная недостаточность В настоящее время нет доказательств того, что уменьшение вторичной митральной недостаточности улучшает выживаемость. Предпочтительным методом вмешательства является пластика митрального клапана с замкнутым опорным кольцом меньшего диаметра для восстановления коаптации створок и состоятельности клапана, однако у пациентов с ЭхоКГ-факторами риска остаточной или рецидивирующей митральной недостаточности следует рассматривать протезирование клапана.

Чрескожная реконструкция «край в край» связана с низким риском, но ее эффективность для снижения митральной недостаточности по-прежнему уступает хирургии. Аортальный стеноз Показания к вмешательству на митральном клапане при хронической вторичной митральной недостаточности Основным показанием к хирургическому вмешательству являются клинические симптомы аортального стеноза спонтанные или под действием стресс-тестов. Выбор метода хирургического лечения хирургическое или транскатетерное протезирование основывается на нескольких факторах, включая хирургический риск, хрупкость пациента, сопутствующие заболевания, опыт и результативность конкретной клиники, а также предпочтения пациента. Показания к вмешательству при стенозе аорты и рекомендации по выбору типа вмешательства Аортальная недостаточность У большинства пациентов стандартным хирургическим вмешательством является протезирование клапана. У пациентов с эластичным, некальцинированным трех-или двустворчатым клапаном и аортальной недостаточностью I типа расширение корня аорты с нормальной подвижностью створок или II типа пролапс створок следует рассматривать пластику клапана либо клапано-сохраняющую хирургию. Показания к хирургическому вмешательству при А тяжелой аортальной недостаточности и В заболеваниях корня аорты независимо от степени аортальной недостаточности Трискупидальная недостаточность При первичной трикуспидальной недостаточности хирургическое вмешательство должно проводиться достаточно рано, чтобы избежать необратимой дисфункции правого желудочка ПЖ. При тяжелой первичной трикуспидальной недостаточности хирургическое лечение рекомендуется не только симптомным, но и бессимптомным пациентам с прогрессирующей дилатацией или снижением функции ПЖ. Пластика клапана предпочтительнее замены клапана. Протезирование клапана следует рассматривать при значительном сращении створок клапана и при выраженной дилатации фиброзного кольца.

В редких случаях, интенсивное манипулирование при выполнении пляски каротиды может вызвать кровоизлияние внутри головного мозга. Ухудшение состояния сосудов. Повторяющиеся пляски каротиды могут ухудшить состояние сосудов, особенно у людей с уже имеющимися проблемами в области сердца и сосудов. Частые вопросы о пляске каротиды Что такое пляска каротиды? Какие симптомы сопровождают пляску каротиды? Обычно пляска каротиды сопровождается чувством пульсации в шее и голове.

Может также возникать головная боль, головокружение, а в редких случаях — потеря сознания. Каковы причины пляски каротиды? Пляска каротиды может быть вызвана различными факторами, включая стеноз или закупорку крупных артерий, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, а также другие сердечно-сосудистые заболевания. В редких случаях она может возникнуть при врожденных аномалиях сосудов. Как диагностируется пляска каротиды?

При этом заболевании на стенках каротидных артерий образуется жировой налет, который с течением времени может привести к образованию тромбов и сужению просвета сосудов. Это создает препятствие для свободного кровотока и может вызвать различные патологические явления, включая пляску каротид. Также пляска каротид может быть связана с наличием опухолей, кист и других объемных образований в области шейного отдела, которые могут препятствовать нормальному кровотоку. Например, опухоли щитовидной железы или лимфоузлов могут оказывать давление на сосуды и вызывать покачивающиеся движения головы. Пляска каротид также может быть симптомом других заболеваний, таких как сосудистые деформации или разрывы стенок сосудов, гипертония, артериосклероз и некоторые наследственные пороки развития. Влияние пляски каротид на здоровье зависит от основного порока, вызывающего это явление. Значительное сужение каротидных артерий на фоне атеросклероза может привести к развитию инсульта или ишемической болезни сердца.

Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.

Пляска сонных артерий (син.: пляска каротид, танец каротид) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, причём эта бледность не связана с анемией. Эта " аортальная " бледность обусловлена рефлекторным спазмом мелких артерий, их малым кровенаполнением. Отёки, как правило, отсутствуют. Недостаточность клапана аорты — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан. Характерный аускультативный признак аортальной недостаточности – диастолический шум, выслушиваемый на аорте (2-е межреберье справа от грудины) и в точке Боткина-Эрба. Этот шум по своему характеру дующий, протодиастолический. неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Похожие презентации

• ЧТО ТАКОЕ "ПЛЯСКА КАРОТИД"
• Проводится:
• Недостаточность аортального клапана: причины, степени, симптомы, лечение
• Пляска каротид: описание и симптомы
• ВИДИМАЯ ПУЛЬСАЦИЯ «ПЛЯСКА КАРОТИД»

Что такое "пляска каротид "?

ИнтернетАортальная регургитация Аортальная регургитация Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана. заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически. нарушение замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уменьшения его площади, повреждения створок или расширения фиброзного кольца основания аорты, приводящее к возврату крови в фазу. Этиология Стеноз может быть надклапанным подклапанным и клапанным Гемодинамика Аортальный стеноз давления в ЛЖ Клиническая картина Жалобы В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Порок сердца сифилитической этиологии обычно бывает изолированно аортальным, преимущественно в виде недостаточности клапана. Предполагается два механизма формирования порока.

Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.

Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ. При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой симптом Мюссе , и «коллаптоидный» пульс пульс «гидравлического насоса» , характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны пульс Корригана. Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2. Типичным является пульсовое АД.

Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид». В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.

Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало т. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы decrescendo. Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины. Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью.

В результате этого, в отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остается компенсированным за счет гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда. Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов, мощная объемная диастолическая перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от начала заболевания. Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Могут отмечаться неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки. При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы симптом Мюсси , усиленная пульсация сонных артерий «пляска каротид». Аускультативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением второго тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов бедренная артерия могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной недостаточности является увеличение пульсового артериального давления за счет выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического. Диастолическое артериальное давление при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжелой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характерна выраженной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения трофики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. При эхокардиографическом исследовании выявляются: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, аорты. Возможна визуализация морфологических изменений на клапане вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование , а также определение степени регургитации. Основным методом хирургического лечения при пороках клапана аорты является протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае используют как каркасные, так и бескаркасные модели ксеноаортальные кондуиты. Биологические клапаны наиболее часто применимы у пациентов пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется проведение пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом, особенно у детей. Закрытая комиссуротомия на аортальном клапане в последние годы оставлена, поскольку она, как правило, переводит аортальный стеноз в тяжелую аортальную недостаточность и способствует развитию острой декомпенсации сердечной деятельности. Коррекция пороков аортального клапана осуществляется в условиях искусственного кровообращения и холодовой фармакологической защиты миокарда.

Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия площадь отверстия более 1,5 см2 одышка появляется только при значительных нагрузках 1 функциональный класс ВОЗ. Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический преимущественно пресистолический шум может быть слабым. При умеренном стенозе площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2 одышка появляется при менее значительных нагрузках II функциональный класс ВОЗ , приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках III—IV функциональные классы ВОЗ , приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при фубых деформациях клапанных створок вследствие фиброза и кальциноза хлопающий I тон перестает выслушиваться, также каки «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности. Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой. Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон или замещает его , высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиапьную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального см. Последний отличается от митрального следующими признаками: локализацией в зоне Боткина-Эрба может проводиться к верхушке ; «дующим губным» тембром, приближающимся к звучанию согласной «ф-ф-ф»; веретенообразной конфигурацией; тем, что он не наслаивается на I тон ФКГ-контроль. При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка — пальпаторного эквивалента хлопающего I тона. Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, ко могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным «по вторичному типу» зубцом Т в левых грудных отведениях. При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью НА стадии или более этих признаков нет, TQ тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Этот пульс по-латыни называется pulsus celer et altus в отличие от медленного и малого пульса pulsus parvus et tardus , характерного для аортального стеноза. Большая амплитуда гиперкинетического пульса отражает увеличение ударного объема, а нарастание скорости подъема пульсовой волны — увеличение скорости сердечного сокращения. При состояниях, характеризующихся высоким сердечным выбросом в том числе и при аортальной регургитации , гиперкинетический пульс обычно сочетается с увеличением пульсового давления. Гиперкинетический пульс может наблюдаться и при митральной недостаточности, но при этом пульсовое артериальное давление бывает нормальным. И, наконец, гиперкинетический пульс может встречаться у больных со сниженной податливостью артериальной стенки, например, у пожилых, особенно, если они страдают артериальной гипертонией. Что такое пульс Корригана? Это одно из многих наименований «скачущего» пульса аортальной регургитации. Другое распространенное название — пульс типа «водяного молота». Пульс Корригана может быть столь выраженным, что вызывает появление симптомов Де Мюссе или Линкольна см. Кто такой Корриган? Сэр Доминик Дж. Корриган 1802 — 1880 — ирландский врач, старейший президент Ирландского врачебного колледжа и член парламента города Дублина. Был он и личным врачом королевы Виктории. В 1832 году Корриган опубликовал свои наблюдения, касающиеся аортальной регургитации в трактате «О постоянно открытом устье аорты, или недостаточности аортального клапана». Он сообщил также о характеристиках своего знаменитого пульса. Резкий артериальный пульс был описан де Вьессаном за сто лет до Корригана, но именно последний связал его с аортальной недостаточностью. Что такое «водяной молот»? Популярная игрушка викторианского времени, представлявшая собой запаянную пробирку с небольшим количеством воды. Из пробирки был выкачан воздух. Поскольку жидкости и твердые тела падают в вакууме с одинаковой скоростью, то при переворачивании пробирки столб жидкости падал как камень, резко ударяя по стенке пробирки, как молот. Викторианские дети радовались этой безделице точно так же, как современные подростки своим электронным игрушкам. Сравнение удара водяного молота с резким подъемом пульсовой волны было сделано в 1844 году английским врачом Томасом Уотсоном. Таким образом, это название существует в медицинском обиходе уже сто пятьдесят лет. Что такое pulsus durus? Пульс настолько жесткий, что пульсирующую артерию трудно сдавить durus по-латыни — твердый. Обычно это симптом атеросклероза и может сочетаться с симптомом Ослера. Можно ли по податливости артериального пульса судить о величине систолического артериального давления? Да, действительно можно оценить уровень систолического артериального давления, не прибегая к помощи сфигмоманометра и пальпируя лучевую артерию пальцами левой руки, одновременно сжимая плечевую артерию большим пальцем правой руки. Плечевую артерию следует сжимать до тех пор, пока не исчезнет пульс на лучевой артерии. Если такое сдавливание почти не требует усилий, то можно считать систолическое давление равным приблизительно 120 мм рт. Если требуется усилие средней величины, то артериальное давление между 120 и 160 мм рт. Каковы распространенность и значение шума на сонной артерии? Шум на сонной артерии обычно выслушиваются при состояниях, сопровождающихся высоким сердечным выбросом. Относительно типичная ситуация — шум на сонной артерии у больных с артериовенозным шунтом гемодиализа. В этом случае шум громче на стороне шунта и часто сочетается с шумом на подключичной артерии. В этой ситуации главное — исключить стеноз сонной артерии. Как выслушивать шум на сонной артерии? Использовать воронку стетоскопа в тихой комнате и при возможно более полном расслаблении больного. Слушать надо в области от верхнего края щитовидного хряща до нижней челюсти. С чем проводится дифференциальный диагноз шума на сонной артерии? Систолические сердечные шумы только проводятся на шею. Таким образом, их легко отличить от шума на сонной артерии, поскольку они громче всего слышны в области сердца, а не на шее. Венозные шумы — это функциональные шумы, порождаемые током крови во внутренней яремной вене. В отличие от шумов на сонной артерии, венозные шумы громче всего в диастолу. Они лучше выслушиваются, когда больной сидит, повернув голову в сторону, противоположную стороне выслушивания. Венозные шумы обычно исчезают, когда больной ложится, и всегда исчезают при сдавливании вены выше стетоскопа или при выполнении больным пробы Вальсальвы. Большинство шумов на сонной артерии выслушиваются в систолу. Только некоторые из них слышны и в систолу, и в диастолу. Значение этого феномена неясно. Насколько согласуются между собой данные разных исследователей по поводу выслушивания шумов на сонных артериях? Довольно неплохо в том, что касается определения существования шума, но при определении интенсивности, тональности или длительности данные расходятся. Насколько часто встречается бессимптомный шум на сонной артерии? Распространенность и частота шума на сонных артериях растут с возрастом. Каково значение шума на сонных артериях у амбулаторных больных, которые не предъявляют по этому поводу никаких жалоб? Это зависит от возраста. У пятидесяти летнего человека бессимптомный шум на сонной артерии связан с большей частотой цереброваскулярных и кардиоваскулярных заболеваний. Например, у больных с шумами на сонных артериях средний уровень инсультов в год в три раза выше, чем у лиц, не имеющих такого шума. То же самое справедливо в отношении преходящих нарушений мозгового кровообращения. Больные с бессимптомным шумом на сонных артериях имеют в три раза больший риск смерти от ишемической болезни сердца, чем лица, не имеющие шума. Этот риск резко уменьшается с возрастом, и не имеет никакого значения у лиц старше семидесяти пяти лет. Какова корреляция между наличием шума на сонных артериях и выраженным стенозом сонной артерии у лиц с соответствующей симптоматикой? Действительно, каротидная эндартерэктомия значительно снижает смертность и заболеваемость инсультами. У таких пациентов нельзя недооценивать значение полного физикального исследования. Вероятность стеноза сонной артерии гораздо выше у больного с шумом, чем у больного без шума. Однако эта зависимость не настолько строга, чтобы только по наличию или отсутствию шума определять степень окклюзии сонной артерии. Более того, шум может выслушиваться на бифуркации даже тогда, когда ангиография не выявляет никакой патологии или выявляет полную окклюзию внутренней сонной артерии у таких больных шум обычно возникает из-за сужения наружной сонной артерии. Решение о проведении операции у больного с цереброваскулярными симптомами не должно основываться только на физикальном обследовании; необходимо выполнить ангиографию. Каково значение шума на сонных артериях у больных, готовящихся к хирургической операции? На основании таких шумов нельзя делать заключение о повышении риска периоперационного инсульта. Правда, у таких больных в послеоперационном периоде довольно часто развиваются церебральные дисфункции и поведенческие нарушения. Кроме медленных колебаний наполнения вен, обусловленных дыхательными движениями и совпадающих с ними по времени, встречаются колебания, которые повторяются с удивительным постоянством и замечательной регулярностью: сначала отмечается медленный подъем, потом два быстрых подъема, и, наконец, две глубоких впадины, после которых весь цикл повторяется заново. Кроме того, каждая последовательность такого рода соответствует одному сердечному циклу. Наблюдаемые импульсы временами достигают такой силы и амплитуды, что создается впечатление пульсации сонных или подключичных артерий. Однако внимательный осмотр убеждает, что в действительности все эти события происходят во внутренней яремной вене. Пьер Карл Потен: «О движениях и тонах, имеющих место в яремных венах». Paris 4:3, 1867 Теперь мы переходим к изучению явления, которое дает нам гораздо больше информации о том, что в действительности происходит в камерах сердца. Изучая венный пульс, мы часто получаем в руки инструмент наблюдения тех процессов, которые происходят во время систолы и диастолы правого предсердия, равно как и систолы и диастолы правого желудочка. Венный пульс обладает столь разнообразными характеристиками и свойствами, что по ним можно судить о таких нюансах состояния больного, которые не оказывают видимого влияния на артериальный пульс. Джеймс МакКензи.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

ПЛЯСКА СОННЫХ АРТЕРИЙ	это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.
ВИДИМАЯ ПУЛЬСАЦИЯ «ПЛЯСКА КАРОТИД»	Аортальная недостаточность — это состояние, при котором клапан аорты не закрывается полностью, что приводит к обратному.
Преобладание митрального стеноза в комбинированном пороке. Сочетанный аортальный порок	Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана.
Что такое пляска святого Витта | MedAboutMe	Одним из наиболее распространенных пороков, приводящих к пляске каротид, является аортальный стеноз. Он характеризуется узким отверстием в аорте, которое препятствует нормальному кровотоку.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы	Пляска каротид (или каротидная аритмия) – это состояние, при котором сердечный ритм нарушается из-за изменений в работе каротидных синусов, которые являются чувствительными участками на стенках сонных артерий.

Похожие новости: